Использование экстрактов конопли в качестве лекарственного средства было описано в Китае и Индии еще до рождения Христа. Терапевтическое использование каннабиса было введено в западной медицине в первой половине 19-го века и достигло своего апогея в последние два десятилетия того же века. На рубеже веков несколько фармацевтических компаний продавали экстракты и настойки каннабиса, которые врачи прописывали для лечения различных жалоб, включая боль, коклюш и астму, а также в качестве седативного / снотворного средства. Однако использование каннабиса в качестве лекарственного средства почти полностью исчезло примерно в середине 20-го века. Основными причинами этого исчезновения были изменчивая активность экстрактов каннабиса, непредсказуемые индивидуальные реакции, введение синтетических и более стабильных фармацевтических заменителей, таких как аспирин, хлоралгидрат и барбитураты, признание важных побочных эффектов, таких как тревожность и когнитивные расстройства, юридические ограничения на использование лекарств, полученных из каннабиса.
Сегодня ситуация значительно изменилась. Основной активный психотропный компонент каннабиса, D9-тетрагидроканнабинол (D9-THC), был выделен, идентифицирован и синтезирован в 1960-х годах. Спустя почти три десятилетия каннабиноидные рецепторы в мозге были описаны и клонированы, а эндогенные каннабиноиды были выделены и идентифицированы. В результате этих открытий интерес к исследованию каннабиса заметно возрос. Например, количество публикаций с использованием ключевого слова «мозг», составленное ISI Web of Knowledge, увеличилось в 26 раз с 1960–1964 до 2000–2004 годов, а количество публикаций о «каннабисе» за тот же период увеличилось в 78,5 раза. период. Как следствие, исследования по использованию каннабиса в качестве лекарственного средства были возобновлены.
Хотя ТГК обычно считается основным фактором, ответственным за эффекты конопли, несколько исследований показали, что другие компоненты растения тоже влияют на его фармакологическую активность. Одним из таких компонентов является каннабидиол (КБД), концентрация которого может составлять до 40%. Этот каннабиноид лишен типичного психологического воздействия каннабиса на человека. Исследования взаимодействия между ТГК и КБД дали явно противоречивые результаты. Хотя наблюдалось усиление действия D9-THC, это явление, вероятно, включает фармакокинетические взаимодействия, поскольку CBD является мощным ингибитором метаболизма лекарств в печени и повышает концентрацию D9-THC в мозге. Однако в нескольких исследованиях сообщалось об антагонизме эффектов D9-THC, когда оба соединения вводят одновременно животным или людям.
КБД (1 мг / кг), вводимый совместно с ТГК (0,5 мг / кг), значительно снижал тревожность и психотомиметические симптомы, вызываемые ТГК у здоровых добровольцев. Поскольку доза CBD, использованная в этом исследовании, не изменила уровни D9-THC в крови, было высказано предположение, что каннабидиол блокирует действие D9-THC с помощью некоторых собственных фармакологических свойств. На самом деле, сам по себе КБД дает свои собственные эффекты, в том числе снотворное, противосудорожное, нейропротективное и гормональное (повышение уровня кортикостерона и кортизола). Эти эффекты привели к гипотезе, что CBD может иметь анксиолитическое и / или антипсихотическое действие.